Identifican mecanismo molecular que puede impulsar las formas graves de COVID-19

La investigación se centró en el estudio de la enzima fosfolipasa sPLA2-IIA, para lo que el equipo analizó muestras de sangre de dos cohortes de pacientes con COVID-19 y vieron que la circulación de esta "puede ser el factor más importante para predecir" qué pacientes con la enfermedad pueden acabar falleciendo.

En la imagen personal del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona atienden a un paciente acostado en dicha posición. Foto: EFE/Quique García.

En la imagen personal del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona atienden a un paciente acostado en dicha posición. Foto: EFE/Quique García.

Los niveles en sangre de una enzima pueden ser el factor más importante para predecir qué enfermos de la COVID-19 sufrirán sus formas más graves o incluso fallecerán, indica un estudio publicado en Journal of Clinical Investigation.

Conocer ese mecanismo se puede convertir una nueva diana terapéutica para intentar reducir la mortalidad debido al virus SARS-CoV-2, indica el estudio que encabeza la Universidad de Arizona (EE.UU).

La investigación se centró en el estudio de la enzima fosfolipasa sPLA2-IIA, para lo que el equipo analizó muestras de sangre de dos cohortes de pacientes con COVID-19 y vieron que la circulación de esta “puede ser el factor más importante para predecir” qué pacientes con la enfermedad pueden acabar falleciendo.

Esta enzima se encuentra en bajas concentraciones en individuos sanos y se sabe, desde hace tiempo, que desempeña un papel fundamental en la defensa contra las infecciones bacterianas, destruyendo las membranas celulares microbianas.

También es prevalente en eventos de inflamación grave, como la sepsis bacteriana, así como el shock hemorrágico y cardíaco.

Sin embargo, cuando circula a niveles elevados tiene capacidad de romper las membranas de los órganos vitales, indicó el autor principal de la investigación Floyd Chilton, citado por la Universidad.

El científico explicó que esa enzima trata de matar al virus, pero “en un determinado momento se libera en cantidades tan elevadas que las cosas se dirigen en una dirección realmente mala, destruyendo las membranas celulares del paciente y contribuyendo así a la insuficiencia de múltiples órganos y a la muerte”.

Junto con los inhibidores de sPLA2-IIA disponibles y probados clínicamente, “el estudio respalda una nueva diana terapéutica para reducir o incluso prevenir la mortalidad por covid-19”, afirmó el coautor del estudio Maurizio del Poeta, de la Universidad Stony Brook (EE.UU).

El equipo recogió muestras de plasma almacenadas y datos clínicos de enfermos. La primera cohorte era de 127 hospitalizados entre enero y julio de 2020 y la segunda de 154 ingresados de enero a noviembre.

Aunque los autores reconocen que eran cohortes pequeñas, el equipo analizó miles de datos de pacientes mediante algoritmos de aprendizaje automático.

Se tuvieron en cuenta los factores de riesgo tradicionales, como la edad, el índice de masa corporal y las enfermedades preexistentes, pero además las enzimas bioquímicas y los niveles de metabolitos lipídicos de los pacientes.

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Según el estudio, la covid-19 fue letal en el 63 % de los pacientes que la sufrieron de forma grave y tenían niveles de sPLA2-IIA iguales o superiores a 10 nanogramos por mililitro. La mayoría de personas sanas tienen niveles circulantes que rondan el medio nanogramo por mililitro.

“Muchos de los pacientes que murieron de covid-19 tenían algunos de los niveles más altos de esta enzima de los que se tiene constancia”, dijo Chilton.

El equipo investiga ahora si esta encima sigue siendo relevante y activa en los casos de covid de larga duración.

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