La intoxicación en perros y gatos por plaguicidas neurotóxicos como los Organofosforados y Carbamatos raramente es accidental. Estos compuestos son inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE) y es por eso que el curso agudo de estas intoxicaciones se caracteriza por manifestaciones muscarínicas y nicotínicas.
Un ejemplo de este tipo de intoxicación puede ser por la administración de talcos contra pulgas y garrapatas que tienen algún carbamato de baja toxicidad como el carbaril. En caso de que se le ponga una cantidad excesiva de este producto al cachorro la intoxicación se da. A veces la adquisición de estos talcos en algún mercado donde hay muchos productos de estos tipos y no haya un control profesional puede ser un factor de riesgo.
Las vías de exposición para este producto son casi todas, entre ellas la exposición dérmica, la vía digestiva y la vía inhalatoria. Estos productos son altamente liposolubles y atraviesan la piel intacta sin que medie una herida, por ejemplo.
Los carbamotos son inhibidores reversibles y los organosfosforados son inhibidores irreversibles de la AChE lo que hace que varios autores definan a los organofosorados como elementos más tóxicos que los carbamatos. No obstante, existen carbamatos más tóxicos que los organosfosoforados, como es el caso del Metomil o el Carbofurán.
En orden de toxicidad tenemos al Paratión primeramente en los organosfosforados. Le sigue el Terbufós, luego el Triclofón, el Clorpirifós y por último el Malatión.
En los Carbamatos está primeramente el Aldicarb, el Carbofurán, le sigue el Metomil, luego el Propoxur y por último el Carbaril. Todos son tóxicos pero en mayor medida algunos que otros.
Los signos que vamos a encontrar en la intoxicación son consecuencia de la acumulación del neurotransmisor en el espacio intersináptico que va a bomardear tanto a los receptores muscarínicos como a los nicotínicos.
Con respecto a la toxicocinética, lo más importante es la redistribución. Significa que lenta pero progresivamente el fosoforado, sobre todo, pero también el carbamato, llega a tejidos vascularizados con alta carga de lípidos como es el tejido graso. Por eso todo paciente intoxicado con estos productos requiere de hospitalización al menos 24 horas. Si se trata al paciente con éxito, sobre todo con atropina que es lo que se utiliza en estos casos, aunque vaya todo bien y demos el alta en dos o tres horas luego ocurre el fenómeno de redistribución en 4 a 6 horas y vuelven los signos. Y es ahí donde el propietario va a volver corriendo a la clínica, pero esta vez los signos van a comprometer sin duda la vida del paciente.
Signos encontrados en este tipo de intoxicación:
Signos muscarínicos: salivación, vómitos, diarrea, lagrimeo, micción, miosis, bradicardia, broncorrea, broncoconstricción, edema pulmonar.
Signos nicotínicos: fasciculaciones, tremores, midriasis.
Signos neurológicos: convulsiones, parálisis.
Estos signos pueden intercalarse, a veces hay más componentes de algunos signos que de otros. A veces se presentan los neurológicos y ya han pasado los otros. Pero se debe tener en cuenta que la bradicardia, la broncorrea y broncoconstricción son los que más ponen en riesgo la vida del paciente, por lo que hay que tratarlos rápidamente. La broncorrea es la gran acumulación de secreciones en el árbol bronquial y puede hacer que el paciente se ahogue con sus propias secreciones.
Se pueden hacer exámenes complementarios en laboratorio pero rara vez hay posibilidades de hacerlo y pueden demorar los resultados. La idea es empezar a tratar al paciente sin tener incluso ningún resultado.
Tratamiento:
Se debe hacer descontaminación, es decir, inducción del vómito. Lavado gástrico y administración de Carbón Activado en dosis seriadas, cada 4 o 6 horas porque hay circulación enterohepática y redistribución. También la fluidoterpaia, oxigenoterapia y todo el ABC qu esté a manos y se deba hacer.
Para los signos muscarínicos se usa la atropina a dosis de 0.1 a 0.5 mg /kg de peso. La dosis es muy alta comparada a la dosis normal que usamos de este anticolinérgico. Por eso se usa un cuarto de la dosis calculada por vía intravenosa y el resto subcutáneo o intramuscular. Se realiza este procedimiento las veces que sean necesarias porque controla los signos muscarínicos, pero a las 3 o 4 horas comienzan de nuevo la salivación, la bradicardia y hay que volver a dar estas dosis altas. La dosis más altas mencionadas son para un caso ya extremadamente grave.
Para el tratamiento de los signos neuromusculares se usan las benzodiacepinas, el fenobarbital, el metocarbamol. Todos vía endovenosa lenta.
Se deben utilizar guantes de nutrilo o bitrilo porque los de látex no protegen contra estas sustancias.
¿Cómo saber si será o no será una intoxicación por Organofosforado o Carbamato?
Ante la duda se puede hacer la llamada Prueba de la Atropina.
Se utiliza la dosis estándar de Atropina de 0.02 mg-kg de peso por vía intravenosa.
Si pasados 15 minutos hay midriasis, disminución de secreciones y taquicardias probablemente no se trate de una intoxicación por organofosforados o Carbamatos.
Si pasados los 15 minutos no hay m modificaciones sustanciales entonces sí hay muchas probabilidades de que se trate de una intoxicación por estas sustancias y se va a las dosis más altas antes mencionadas para la Atropina.
Intoxicación por Piretrinas y Piretroides:
La intoxicación por estos productos va de la mano del uso incorrecto de pipetas por parte del propietario, tanto en perros como en gatos. Raramente es por la ingestión de alimentos contaminados.
Estas sustancias hacen que el umbral excitatorio del paciente disminuya y lo que se verá es un cuadro de neurotoxicidad.
Cuando se coloca la pipeta en la piel del gato inmediatamente se acicala y como tiene elevada solubilidad se distribuye ampliamente, se metaboliza por esterasas que son de acción lenta en el felino, ocurre la glocuranoconjugación con una excreción renal y digestiva y aparecen los signos clínicos.
Una característica diferencial con los Organosfosoforados y Carbamatos es la midriasis. En el caso de estos últimos generalmente es miosis.
Los signos digestivos son los vómitos, salivación, diarreas. Hay gran salivación que no es brocnorrea y como signos cardiorrespiratorios hay taquicardia, a diferencia de la intoxicación por Organosfosforados y Carbamatos, que manifiestan la bradicardia. También aparece la disnea.
Como signos neuromusculares tenemos la excitación, los tremores y muy características de los felinos son las convulsiones.
Un ml de Permetrina al 45% puede provocar la muerte de un felino de 4.5 kg. Aunque hay pipetas que traen más concentración. Esto pasa si no hay un tratamiento o el propietario se demora en llevar al animal a urgencias.
Los peces y los felinos son las especies más susceptibles a este tipo de intoxicaciones.
Como tratamiento ideal para este tipo de intoxicación está primeramente la descontaminación. El paciente debe estar sedado para hacer un abordaje adecuado en clínica veterinaria.
Si la aplicación ha sido puntual se puede calentar un paño con un secador de cabellos y cuando está tibio el paño se retira de pelaje del felino el producto. Si eso no alcanza entonces se procede al baño con agua y detergente no medicado a temperatura corporal. El agua no debe estar fría, porque aumenta la toxicidad de los piretroides, ni caliente, porque aumenta la vasodilatación y puede provocar que se absorba más sustancia tóxica. Luego se seca bien al paciente. Se tiene que tratar de que no haya luz muy fuerte en el ambiente. Se deben poner tapones de algodón en los oídos.
Se utilizan relajantes musculares como el Metocarbamol. Para el control de la excitación y las convulsiones se puede usar benzodiacepinas. A veces no resultan porque el propietario se demora mucho en llevar al animal. Entonces se pueden usar las emulsiones lipídicas intravenosas a dosis iniciales de 1.25 ml por kg y como mantenimiento a dosis de 0.25 ml por kg. Este protocolo se puede llegar a repetir hasta tres veces. Funciona bastante bien pero si después del tercer intento no funciona no se debe continuar porque tienen una composición de lípidos importante.
La Atropina se debe o no usar porque la salivación en estos casos no compromete la vida del paciente y es importante recordar que hay taquicardias. Si no tenemos bien definido el tipo de intoxicación que es, si nos confundimos y decimos que es una intoxicación de organofosforado o carbamato y ponemos una dosis muy alta de atropina combinada con la taquicardia que ya tiene el paciente la cosa se puede complicar.
Intoxicación por Metaldehído:
Este compuesto es utilizado como cebo para babosas y caracoles que afectan la síntesis de neurotransmisores, que son a su vez depresores del Sistema Nervioso Central y aumentan la actividad de enzimas que lo degradan, como la amonoaminooxidasa. En resumen, bajan el umbral excitatorio y cualquier estímulo desencadena una respuesta excitatoria en el paciente.
Tiene una gran absorción digestiva, una circulación entero-hepática y luego se excreta por las heces y la orina. Como se excreta bastante por las heces una maniobra para descontaminar al paciente, si este lo permite, son los enemas.
En estas intoxicaciones prevalecen los signos neuromusculares como la ansiedad, el pedaleo, el nistagmo, hiperestesia, tremores, ataxia y coma. Pero también pueden aparecer signos digestivos como vómitos, cólicos, diarrea y deshidratación. Otros signos que se pueden encontrar son la hipotensión, taquicardia, midriasis e hipertermia. Los últimos signos son menos específicos y nos pueden confundir, especulando la posibilidad de otras intoxicaciones pero el propietario, durante la anamnesis, pude referir que ha utilizado cebos contra babosas y caracoles y así ganaremos en claridad al respecto del diagnóstico y, en consecuencia, el tratamiento.
El tratamiento se hace con lo convencional. Enemas para la descontaminación porque se saca mucho con la materia fecal. También la fluidoterpaia, el control de los signos neuromusculares en casos que responden bien a las benzodiacepinas y el uso de emulsiones lipídicas intravenosas.
Intoxicaciones por plaguicidas que provocan coagulopatías:
Rodenticidas anticoagulantes:
Muchas veces en casa ponemos rodenticidas warfarínicos como cebos contra roedores y nuestras mascotas los ingieren de forma accidental.
Estos rodenticidas inhiben las enzimas epóxido reductasa y diaforasa, e impactan sobre la reutilización de algunos componentes de la coagulación como los factores K1 dependientes.
Esta intoxicación hace que los signos aparezcan varios días después cuando la tasa plasmática de los factores de coagulación k1 dependientes caen.
Los rodenticidas warfarínicos se clasifican en dos generaciones. En la primera tenemos la warfarina y en la segunda el brodifacoum, la difetialona y la bromadiolona.
Estos compuestos tienen una gran absorción digestiva y una gran unión a proteínas plasmáticas que hacen que se mantengan mucho tiempo en el organismo. Hay un metabolismo hepático mínimo, una gran excreción fecal y algo renal porque son extremadamente liposolubles.
Los signos iniciales son inespecíficos salvo que comience a aparecer la palidez y hematomas. El propietario puede decir que la mascota cambió su temperamento, que juega mucho y que ahora permanece echado.
Los signos cardiorrespiratorios, como edema y efusión pleural y pericárdica, son graves cunado hay un sangrado sistémico varios días después de haber ingerido el tóxico.
Hay un sangrado sistémico con hemorragias, equimosis, sufusión, hematemesis y rinorragia. No se mencionan las petequias porque en estas intoxicaciones no aparecen salvo que haya una pérdida importantísima de plaquetas. Estas son más diferencial de una Erlichiosis.
Como hay un sangrado aquí por herida a inyecciones no se debe utilizar la vía intramuscular para administrar nada, o se puede generar un hematoma importante.
Con respecto al tratamiento se hace descontaminación en dependencia de si se recibe al paciente poquito tiempo después de que haya ingerido el tóxico. Se hace fluidoterpaia, oxigenoterapia, transfusión o hemoderivados dependiendo de la sinología, hematocritos, etc.
Si es una emergencia de vida o muerte se usa la transfusión por hemoderivados. Se tiene que administrar por vía subcutánea una vitamina K1 de acuerdo con el tipo de warfarínico involucrado a una dosis de 2.5 – 5mg por kg. La dosis más alta es para casos graves, normalmente en las primeras 24 -48 horas y después bajan progresivamente a 2.5 mg por kg cada 12 horas y luego se puede hacer cada 24 horas hasta la terminación del tratamiento.
No sirven las vitaminas K2 que es la menaquinona ni la K3 que es menadiona. Tiene que ser fitomenadiona que es la natural o filoquinona que es la sintética, las dos son K1.
La K2 o la K3 no están indicadas, porque tardan mucho en activarse y el paciente puede morir.