The Associated Press
Cuando los científicos en la Universidad de Kentucky comparan cerebros donados de personas que murieron con demencia, muy pocas veces encuentran uno que lleve las características usuales de Alzhéimer –placas seniles y ovillos neurofibrilares– y ningún otro daño.
Si sucede, “lo llamamos unicornio”, dijo Donna Wilcock, especialista en Alzhéimer en el centro sobre vejez en la universidad. Contrario a la percepción popular, “en el cerebro envejecido hay muchos cambios aparte de las placas y los ovillos que llevan a la demencia”.
Esa lección ayuda a explicar cómo los científicos están reenfocando sus estudios sobre Alzhéimer.
Durante años los estudiosos se han guiado por una teoría: eliminar la acumulación de una proteína llamada amiloide aliviaría la enfermedad. Pero un medicamento tras otro ha fracasado. Esas medicinas podrían ayudar a reducir la presencia de la proteína, pero no impiden el agravamiento de la enfermedad. Los tratamientos actuales solamente alivian los síntomas temporalmente.
Con más fondos –el gobierno de Estados Unidos gastó 2.400 millones de dólares, una suma récord, en estudios del Alzhéimer este año– el foco ha variado a explorar maneras múltiples de atacar la enfermedad, que ahora es demasiado compleja para una solución única. En la lista, los científicos se centran el sistema inmunológico del cerebro, el combate a las inflamaciones, e incluso indagan en el posible papel de las infecciones.
La mayoría de esos enfoques están en sus etapas iniciales. No está claro aún si van a ser fructíferos, pero “el campo está ahora mucho más abierto que nunca a ideas alternativas”, dijo Wilcock.
Nadie conoce la causa del Alzhéimer, pero los depósitos de amiloide fueron un sospechoso obvio inicial, fácil de detectar al examinar el tejido cerebral.
Pero resulta que ese residuo comienza a acumularse discretamente unos 20 años antes de la pérdida de memoria y no es suficiente de por sí para causar degeneración.
A veces, tras aparecer las placas, otra proteína llamada tau comienza formar ovillos dentro de las neuronas, anunciando la muerte celular y la pérdida de memoria.
Pero no siempre: las autopsias han mostrado que algunas personas tienen al morir grandes acumulaciones de placas y ovillos, pero no sufrieron demencia.
Así que otra cosa –quizás varias otras cosas– pudiera tener un papel. Un culpable posible: las células inmunológicas del cerebro, llamadas microglías.
Las neuronas son las estrellas del cerebro, las células nerviosas que trabajan para transmitir información, como los recuerdos. Las microglías son parte de una familia de células cerebrales consideradas desde hace tiempo como el apoyo de las neuronas. Pero “se está volviendo claro que son mucho más activas y tienen un papel mucho más significativo”, dijo el, doctor doctor Richard Hodes, director del Instituto Nacional del Envejecimiento.
Una tarea de las microglías es devorar proteínas tóxicas y desechos celulares. Recientemente, se descubrió que una mutación en un gen llamado TREM2 debilita las microglías y aumenta el riesgo de Alzhéimer. El doctor David Holtzman de la Universidad de Washington dice que las microglías pueden ser cruciales para cómo el dúo amiloide-tau se vuelve tóxico.
