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El estrés prolongado y la aparición y progresión del cáncer

Muchos pensamos que podemos soportar grandes dosis de estrés psicológico y hacerlo durante años.

por
  • The Conversation
    The Conversation
febrero 17, 2025
en Ecos
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Ilustración: Canva/OC.

Ilustración: Canva/OC.

Por Sonia Laín, Karolinska Institutet

Es muy probable que usted conozca o sepa de alguna persona afectada por el cáncer. Y es posible que en algunos de esos casos se sospeche que la enfermedad surgió o se disparó como consecuencia de una situación de ansiedad o miedo prolongada. ¿Es esta asociación cierta o carece de bases científicas? ¿Es posible que el maltrato o las amenazas en la familia, el trabajo o las relaciones sociales lleguen a favorecer la aparición de células portadoras de mutaciones en su ADN?

El papel de las hormonas del estrés en el cáncer

Ante un peligro, nuestro sistema nervioso autonómico activa la producción de glucocorticoides (cortisol) y catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), las hormonas del estrés. Esto nos permite alimentar el cerebro y los músculos de manera prioritaria y así dedicar el máximo de nuestra energía a luchar o huir. Otras funciones fisiológicas, como la respuesta a las infecciones y la reparación o eliminación de células anormales, pasan a un segundo plano durante el tiempo de la amenaza.

A corto plazo, esta relegación no resulta problemática. Sin embargo, es bien sabido que el estrés psicológico prolongado provoca enfermedades cardíacas, problemas de cicatrización y una menor resistencia a las infecciones. La duración de la amenaza es importante. Más recientemente, el estrés crónico también se ha vinculado con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson.

¿Cuál es la opinión generalizada en la actualidad sobre la asociación entre el estrés psicólogico y el cáncer? La Organización Mundial de la Salud no incluye el primero entre las causas directas del segundo. En la página web del Instituto Nacional del Cáncer (EE. UU.) se puede leer:

“Incluso cuando el estrés parece estar relacionado con el riesgo de cáncer, la relación podría ser indirecta. Por ejemplo, las personas sometidas a estrés crónico pueden desarrollar ciertos comportamientos poco saludables, como fumar, comer en exceso, ser menos activas o beber alcohol, que a su vez están asociados a un mayor riesgo de padecer algunos tipos de cáncer”.

En este texto se culpabiliza a la víctima por su falta de voluntad. Como se detalla a continuación, tampoco es necesariamente correcto.

Evidencia experimental

Los estudios epidemiológicos sobre la asociación entre el estrés psicológico y el cáncer son poco concluyentes. Esto no es de extrañar, ya que el número de variables entre personas (hábitos, tipo de estrés y duración, edad, situación económica y familiar, etcétera) puede ser demasiado extenso como para llegar a estimaciones estadísticamente significativas. Aun así, un estudio reciente y muy extenso muestra una vinculación, que podría ser indirecta o directa.

Por otro lado, gracias a la investigación en laboratorios, cada vez están más claros los mecanismos por los que el estrés psicológico crónico favorecería la génesis y crecimiento de tumores de una manera directa. Desde hace décadas, se han publicado numerosos trabajos sobre su efecto negativo sobre el sistema inmunitario y su función de eliminar células anómalas, algunas de las cuales podrían ser precancerosas o cancerosas. Varias revisiones lo corroboran.

Y aparte del importantísimo papel que juega el sistema inmunológico, algunos genes expresan factores que evitan la proliferación o provocan la muerte de células dañadas. Uno de los que aparece más frecuentemente mutado o desactivado en tumores es el que codifica la proteína p53.

De hecho, dos estudios realizados en condiciones controladas de laboratorio indican que la atenuación de la función supresora de tumores de la p53 podría ser una parte importante del mecanismo por el cual el estrés psicológico promovería el crecimiento tumoral. En uno de ellos se demostró que el cortisol favorece la destrucción de p53 y que la inyección de corticosterona en ratones (la corticosterona es la versión murina del cortisol) disminuye los niveles y la función de dicha proteína.

El segundo artículo sugiere que la presencia de p53 se reduce en el timo de ratones a los que se administró isoprenalina, una catecolamina sintética. En este trabajo, los autores también observaron que el timo de estos ratones tenía altos niveles de un marcador molecular que se utiliza para detectar daños en el ADN genómico.

Incluso antes, en 2007, se comprobó que las catecolaminas y el cortisol causan alteraciones en el genoma y, por tanto, producen aberraciones que podrían ser carcinogénicas.

En cuanto a poblaciones humanas, se ha visto que individuos con síndrome de Cushing, y que por tanto producen cortisol en exceso, tienen mayor tendencia a desarrollar tumores.

Medir los marcadores de estrés como método de prevención

Muchos pensamos que podemos soportar grandes dosis de estrés psicológico y hacerlo durante años. Sin embargo, no está de más considerar que quizás nuestro sistema nervioso autónomo, nuestro sistema inmunológico y nuestras defensas intercelulares no sean tan resistentes.

En la era de las ciencias “ómicas” (genómica, proteómica, metabolómica…) y el big data podemos medir los niveles de miles de moléculas en sangre, orina o saliva y, además, hacerlo a lo largo del tiempo. Eso incluye las hormonas del estrés.

De hecho, ya hay trabajos científicos en los que se detectan marcadores asociados al estrés psicológico, uno de ellos muy reciente. De esta manera quizás podrían validarse las conclusiones derivadas de los estudios hechos en laboratorio con cortisol y catecolaminas y determinarse si un nivel anormal de otros factores se asocia con la aparición de cáncer.

Posteriormente, y como se ha hecho con el cortisol, estudios de laboratorio permitirán constatar las hipótesis derivadas del big data sobre la asociación entre el nivel de un factor concreto y la aparición de tumores.

En resumen, hay evidencia experimental de que las hormonas del estrés podrían favorecer el desarrollo del cáncer directamente por varios mecanismos. Estas hormonas causan alteraciones en el genoma, debilitan nuestro sistema inmunitario y desactivan los factores supresores de tumores que actúan en el interior de nuestras células (como p53).

Sin subestimar la relación indirecta entre estrés y cáncer, los estudios experimentales mencionados aquí sugieren que el miedo o estrés psicológico crónico podría causar mutaciones y debilitar la eliminación de células mutantes también de manera directa.The Conversation


Sonia Laín, Biología celular y molecular del cáncer, Karolinska Institutet

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

Etiquetas: CáncerPortada
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Fuente de noticias y análisis que tuvo origen en Melbourne (Victoria, Australia). Divulga textos escritos por la comunidad académica e investigadora.

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