Aunque algunos científicos sospechan que la COVID persistente puede estar ocasionada por un sistema inmunitario hiperactivo, un nuevo estudio sugiere que algunos casos se pueden deber justo a lo contrario y que la causa sería que, tras pasar la COVID-19, este esté anormalmente poco activo.
La investigación dirigida por la estadounidense Universidad de California (UCLA) y que publica Clinical Infectious Diseases es un pequeño estudio piloto en el que se analiza el efecto de un tipo de anticuerpo monoclonal.
La investigación sugiere que algunas personas con COVID persistente “pueden tener realmente sistemas inmunitarios poco activos después de recuperarse de la COVID-19, lo que significa que reforzar la inmunidad en esos individuos podría ser un tratamiento”, precisó el autor principal, Otto Yang, de la UCLA.
Investigación: ¿por qué la COVID persistente causa dolor duradero?
La COVID-19 causa una respuesta hiperactiva contra el virus SARS-CoV-2, que da lugar a daños en los pulmones y otros órganos y, en ocasiones, una reacción descontrolada y nociva del sistema inmunitario, conocida como tormenta de citoquitas, agrava la enfermedad y puede llegar hasta la muerte.
Algunas personas desarrollan COVID persistente, con síntomas que se prolongan en el tiempo como fatiga, confusión mental y dificultad para respirar, sobre cuyas causas se tiene un conocimiento limitado y hace que sea difícil encontrar formas de tratarla.
Muchos científicos han sugerido que la persistencia de la hiperactividad inmunitaria después de la COVID-19 es un factor importante; por ello, los autores realizaron, con 55 personas afectadas de COVID persistente, un ensayo exploratorio de un anticuerpo que se une a un receptor inmunitario llamado CCR5 y que está implicado en la inflamación.
Los participantes recibieron aleatoriamente inyecciones semanales del anticuerpo o un placebo durante ocho semanas, tiempo en el que se efectuó un seguimiento de cualquier cambio en veinticuatro síntomas asociados a la COVID persistente.
Los investigadores pensaron inicialmente que el bloqueo del CCR5 con el anticuerpo amortiguaría la actividad de un sistema inmunitario hiperactivo tras la infección por coronavirus. Sin embargo, descubrieron que los pacientes que mejoraron habían empezado con un nivel bajo de CCR5 en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunitario era menos activo de lo normal.
Los niveles de CCR5 aumentaron en las personas que mejoraron, explicó Yang, lo que conduce a la hipótesis de que la covid persistente, en algunas personas, está relacionada con la supresión del sistema inmunitario y no con su hiperactividad.
Los hallazgos, según los investigadores, “sugieren un papel complejo del CCR5 en el equilibrio de los efectos inflamatorios y antiinflamatorios, por ejemplo, a través de las células reguladoras T”, aunque los resultados deben confirmarse en un estudio más amplio y definitivo.
